植物中不同层级氮信号调控网络

‘壹’ 植物的病原物信号转导途径是怎样的

植物经常处于病原物的侵染胁迫之中，因此，进化出复杂的检测和反应系统以破译病原物信号，并诱导相应的防御反应。对于那些对入侵病原物的防御反应被削弱的植物突变体的遗传学分析，发现了一些不同但相互关联的可被正调控的信号网络。这些途径至少部分通过一些小的信号分子起作用，诸如SA、JA和乙烯。信号分子之间的相互作用可能使得植物局部和系统组织防御反应得到最佳调节。

（1）早期的诱导反应

在病原物侵染发生后，植物细胞发生的早期反应包括质膜渗透活性的变化，它导致了钙离子和质子的流入，钾离子和氯离子的流出。离子流随后使引起细胞外产生活性氧的中间子的流出，通过定位于质膜的NADPH氧化酶或定位于质外体的过氧化物酶而催化。这些最初的瞬时反应至少部分是引起进一步信号转导的前提条件，从而启动复杂、高度整合的信号转导网络，引发整体的防御反应。离子流的变化所激发产生的局部的活性氧和NO，作为第二信使诱导过敏反应产生和防御反应基因表达。活性氧中间产物、NO和SA间的协同作用已经被假定。

（2）依赖SA的防御信号转导途径

SA已经被证明在植物抗病过程中具有重要作用，无论是在SAR的建立过程，还是在受侵组织的局部防御反应。对于植物抗病过程SA积累水平有所提升或下降的拟南芥抗病突变体的一系列分离、研究，使得我们对于SA在植物抗病性中的作用有了进一步的了解。拟南芥突变体PAD4的研究表明，PAD4在完全抑制病原物的局部防御反应的巩固或加强的过程中起作用。PAD4基因已经被克隆，并发现其编码产物属于包括EDS1的L-脂肪酶蛋白。这暗示这种蛋白可能是对植物防御专一性信号转导的一种补充。此外，尽管PAD4和EDS1在SA积累的上游起作用，但进行SA处理后它们的mRNA表达水平被上调。这些也与早期为阐明SA对于增强植物防御信号转导能力所进行的一些生化分析结果一致，认为其可能与其他分子结合后发挥作用。由Nawrath等人进行的旨在发现当病原物侵染时，SA积累受损的拟南芥突变体的筛选过程中，发现了SID1和SID2两个新的位点。拟南芥突变体eds5对P.synringaepv.macullcola和粉霉病真菌Erysipheorotil的病害敏感性提高。这些表明SID1/EDS5对广谱病原物防御中的作用。拟南芥中控制SA积累下游的防御信号转导基因是NPR1，最初在对SA及SA类似物反应具有缺陷的突变体筛选中得到鉴别，代表SAR过程的一个关键组分。在对nprl突变体背景及其在不同植物防御反应中所处位置的进一步验证，揭示了NPRl是多个抗性途径下游的调节因子。同时NPRl被发现是由根基农杆菌（root-colonizingrhizobacteria）所诱导的诱导系统抗性（ISR）的一个必须组分。对于该途径的遗传学分析，证明NAPl在由SA、JA和乙烯介导的系统抗性机制中具有双重作用。

（3）SA-independent防御反应

多项研究已确认了SA在建立抗病性中的重要性。然而，在不发生依赖于SA的防御反应的植株（如nprl和NahG），并不表现出对根软腐病真菌Botrytiscinerea敏感性的提高，这说明SA并不是对所有病原物的防御都是必须的。而另一方面，对于在JA信号转导（cmil）和乙烯感知（ein2）具有缺陷的植株表现对该真菌的敏感性提高，这说明JA和乙烯在植物防御中都具有作用。

（4）SA和JA与乙稀反应之间的互作（InteractionamongtheSAandJA和乙稀反应）

尽管依赖于SA和依赖于JA/ethylene的途径分别诱导不同的PR基因表达，并引起植物对不同病原物的抗性，实际上两条途径在系统获得性抗性过程存在很多相互作用。最近一项研究调查了在病原物侵染或用SA、JA和乙烯进行处理的情况下，2375个选择基因的表达情况的变化。研究结果表明，尽管一些基因只被一种信号所影响，更多的则对两个或更多防御信号起反应。这些结果暗示了在植物不同的防御途径进行着各种调控互作和协作，从而形成复杂的网络。

‘贰’ 植物如何整合多种环境信号并做出反应

植物在受到外界的环境刺激时，会引起一系列的生长运动，这是植物对于环境信号做出来的一种生长反应，生长的方向主要取决于外界刺激的方向，这也就是向性运动。植物的根部以及茎部都具有感受重力的相关细胞以及物质，植物可以将感受到的重力信号转化为运输生长素的相关信号，这样就会造成生长素的分布不均匀，进而会调整植物的生长方向，重力会对植物的生长发育造成影响。

高等植物的信号传递可以通过激素转移以及电波传递等多种方式，这两种方式在这个过程中起到了相互协助的作用。细胞在感受到相关刺激时就会发送电波信号，可以通过介质传递到植物中的各个部位。植物在感觉到受到威胁时，也会触发植物的自我防御机制，在这个过程中会释放一些有毒物质， 有着自我保护的能力，这在一定程度上也能够让植物有着比较好的生存能力。

‘叁’ 什么是植物信号传递网络

不同信号传递系统之间存在相互作用。例如，用细胞壁降解酶（CWE）处理拟南芥，可激发对软腐病（Erwiniacarotovora）的系统抗病性，这与接种病原菌的表现一致。利用乙烯和JA信号传递途径的标记基因以及可以分别阻断乙烯途径与JA途径的突变体进行研究，发现CWE诱导的标记基因活化，依赖于乙烯和JA。CWE不诱导SA依赖的基因，例如PR-1。但SA有双重作用，既增强依赖乙烯和JA的基因表达，又抑制只依赖JA的基因表达。这表明存在不同途径之间的“对话”（crosstalk）。SA可作为JA与乙烯依赖性防卫反应的增效剂。

植物根围的促生细菌，可诱导植物对叶部病原菌的抗病性。用荧光假单胞菌接种拟南芥，则诱导出不依赖SA的诱导系统抗病性（ISR）。ISR的表达虽然不依赖PR蛋白，但仍需要NPR1蛋白，后者是SAR途径的重要成分。相反地，拟南芥依赖SA的对病毒的抗病性却不依赖NPR1。由此可见，尽管有不同的信号传递途径在起作用，但这些途径可能共用某些相同的组分，仅连接方式不同而已。各种信号传递途径的组分很多，但其下游收敛，仅涉及少数蛋白质分子，看来不同的信号传递过程，可能存在着共同的枢纽基因，对下游的多种防卫反应起重要的调控作用。

在水杨酸、茉莉酸和乙烯等信号分子之间存在高水平的协调（Reymond等，2000），R基因信号传递并不是若干事件的线性串连，而是一个信号网络（signalingnetwork）。不同的途径之间相互作用，导致对不同病原物的防卫反应。

‘肆’ 求论文：举例说明细胞信号传递的多通路、多环节、多层次和网络调控及其意义。

细胞信号转导的传递途径主要有哪些？

1．G蛋白介导的信号转导途径 G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。
2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径 受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：（1）激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。
3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径 此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。
4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径 一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。
5．核受体信号转导途径 细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞浆，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。
总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径，PKC途径，Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等

‘伍’ 不同植物激素信号转导途径各有何特点

细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。现已知道，细胞内存在着多种信号转导方式和途径，各种方式和途径间又有多个层次的交叉调控，是
细胞信号转导
一个十分复杂的网络系统。

高等生物所处的环境无时无刻不在变化，机体功能上的协调统一要求有一个完善的细胞间相互识别、相互反应和相互作用的机制，这一机制可以称作细胞通讯(CellCommunication)。在这一系统中，细胞或者识别与之相接触的细胞，或者识别周围环境中存在的各种信号(来自于周围或远距离的细胞)，并将其转变为细胞内各种分子功能上的变化，从而改变细胞内的某些代谢过程，影响细胞的生长速度，甚至诱导细胞的死亡。

这种针对外源性信号所发生的各种分子活性的变化，以及将这种变化依次传递至效应分子，以改变细胞功能的过程称为信号转导(SignalTransction)，其最终目的是使机体在整体上对外界环境的变化发生最为适宜的反应。在物质代谢调节中往往涉及到神经－内分泌系统对代谢途径在整体水平上的调节，其实质就是机体内一部分细胞发出信号，另一部分细胞接收信号并将其转变为细胞功能上的变化的过程。所以，阐明细胞信号转导的机理就意味着认清细胞在整个生命过程中的增殖、分化、代谢及死亡等诸方面的表现和调控方式，进而理解机体生长、发育和代谢的调控机理。[1]

2转导受体编辑

膜受体

1．环状受体(离子通道型受体)

多为神经递质受体,受体分子构成离子通道。受体与信号分子结合后变构
细胞信号转导
，导致通道开放或关闭。引起迅速短暂的效应。

2．蛇型受体

7个跨膜α-螺旋受体，有100多种，都是单条多肽链糖蛋白，如G蛋白偶联型受体。

3．单跨膜α-螺旋受体

包括酪氨酸蛋白激酶型受体和非酪氨酸蛋白激酶型受体。

（1）酪氨酸蛋白激酶型受体这类受体包括生长因子受体、胰岛素受体等。与相应配体结合后，受体二聚化或多聚化，表现酪氨酸蛋白激酶活性，催化受体自身和底物Tyr磷酸化，有催化型受体之称。

（2）非酪氨酸蛋白激酶型受体，如生长激素受体、干扰素受体等，。当受体与配体结合后，可偶联并激活下游不同
的非受体型TPK，传递调节信号。

胞内受体

位于胞液或胞核，结合信号分子后，受体表现为反式作用因子，可结合DNA顺式作用元件，活化基因转录及表达。包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体等。胞内受体都是单链蛋白，有4个结构区：①高度可变区②DNA结合区③激素结合区④绞链区。[1]

3相互作用编辑

特点是：①高度亲和力，②高度特异性，③可饱和性

1．受体：位于细胞膜上或细胞内，能特异性识别生物活性分子并
细胞信号转导
与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，膜受体多为镶嵌糖蛋白：胞内受体全部为DNA结合蛋白。受体在细胞信息传递过程中起极为重要的作用。

2．G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，是一类位于细胞膜胞浆面、能与GDP或GTP结合的外周蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。以三聚体存在并与GDP结合者为非活化型。当α亚基与GTP结合并导致βγ二聚体脱落时则变成活化型，可作用于膜受体的不同激素,通过不同的G蛋白介导影响质膜上某些离子通道或酶的活性，继而影响细胞内第二信使浓度和后续的生物学效应。[1]

4传递途径编辑

1．G蛋白介导的信号转导途径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不
细胞信号转导
同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。

2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：（1）激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。

3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。

4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。

5．核受体信号转导途径细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞浆，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。

总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激
细胞信号转导
素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径，PKC途径，Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMP、DG、IP3、Ca、cGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等。[1]

5细胞凋亡编辑

细胞凋亡是一个主动的信号依赖过程，可由许多因素诱导，如放射线照射、缺血缺氧、病毒感染、药物及毒素等。这些因素大多可通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体存在于细胞表面。属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体或抗体结合而活化后，其胞浆区即可与一些信号转导蛋白结合，其中重要的是含有死亡结构域的胞浆蛋白。它们通过死亡结构域一方面与死亡受体相连，另一方面与下游的capase蛋白酶结合，使细胞膜表面的死亡信号传递到细胞内。

capase蛋白酶家族作为细胞凋亡的执行者，它们活化后进一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）该酶与DNA修复及基因完整性监护有关，PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸内切酶活性增高，裂解核小体间的DNA，最终引起细胞凋亡。这个过程可概括为：死亡受体含有死亡结构域的胞浆蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色体断裂—细胞凋亡。不同种类的细胞在接受不同的细胞外刺激后引起凋亡的形态学改变是高度保守的，但是它们并不是遵循同一种固定的或有规律的模式进行，而是通过各自的信号转导途径来传递胞膜上的死亡。[1]

6研究进展编辑

细胞信号通路出现故障导致癌症

有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤（这是最常见类型的脑癌）和胰腺癌。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。
在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的变异。另外，他们还观察那些有着肿瘤特异性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的“继发性胶质母细胞瘤”中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了调查。胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌症，而且对这种癌症的治疗方法十分匮乏。

SianJones及其同事对24例人类胰腺肿瘤的样本应用了相同的基因组策略，他们报道说，有一核心组的12种细胞信号通路或调节过程在70-100%的这些肿瘤中都逐一出现了基因变异，表明这些通路的中断是胰腺肿瘤发展的重大特征的形成原因。文章的作者得出结论：“治疗研发的最大希望可能是发现以变异通路和过程的生理效应作为标靶的药物，而不是针对它们的个别基因组分的药物。”

美国新技术可直接将神经信号变为声音

美国科学家研制出了一套充满科幻色彩的技术－－可以将大脑神经系统产生的电脉冲转换为声音信号。研究人员借助植入大脑中的电极已经能够将人意识中出现的单个元音字母转换为声音。他们认为，今后，这项技术将可以使那些全身瘫痪的人与其他人进行正常交流。

参与试验的志愿者是一位28岁的英国人，名叫埃里克·拉姆齐。由于受到严重的外伤，他已完全瘫痪长达9年的时间。他只能通过眼神与医生和亲人进行交流。2004年，这为年轻人的大脑中被植入了一个电极。通过分析神经细胞的活动模式，科学家们学会了如何区分患者意识中想到的单个声音。在现阶段的试验中，对单个元音字母的识别准确率已可以达到80%。今后，研究人员还将尝试识别单个的字母，之后是完整的句子。据悉，整个“朗读意识”的过程可在实时状态下进行，这将使得患者的想法更容易被设备所识别。

不过，这并不是科学家们首次开发出类似的技术。芝加哥大学的研究人员便曾研制出过一套名为Audeod设备，不但可以复原声音，而且还可以帮助患者驱动安装有马达的轮椅。不过，Audeo只能直接读取那些负责控制肌肉运动的神经纤维产生的信号，这就意味着，他无法帮助那些全身瘫痪的患者。直接从大脑皮层中读取信息的方法以前也曾有人尝试过。例如，有人便曾利用植入大脑中的电极，用意识控制过鼠标和其他一些日常用品的运动。

‘陆’ 植物应答逆境的防御反应信号组分有哪些其主要作用是什么

植物遭到病虫害时质膜两侧的离子发生跨膜交换、释放钙离子、产生大量的活性氧并产生蛋白质磷酸化,通过水杨酸、茉莉酸以及乙烯信号转导途径激活了PR1、BGL2等防御相关基因。
长期以来由于认为糖在生物有机体的作用远在核酸及蛋白质之下，故其功能一直未得到应有的重视。近年来，发现生物体内绝大多数蛋白质表面都连有数目不等的寡糖链(一般将少于12个糖基的糖链称为寡糖，多于12个糖基者称为多糖)，这些寡糖在许多生命过程中都具有重要的功能，如参与蛋白质的折叠、维系空间结构、介导特异的识别过程(细胞识别和分子识别)；作为某些重要生物大分子的保护性储存库(某些生长因子与寡糖结合能免受非特异的水解从而延长其寿命)；引导胞内某些特异蛋白(酶)的靶向定位等等。
现已发现，不仅与蛋白质结合的寡糖具有广泛的生物学效应，游离的寡聚糖本身在许多生命过程中也都有重要的生物学效应，某些寡聚糖与激素相似，它们依赖于糖链结构的不同调控着植物的生长、发育以及对逆境的防御等重要生理过程。

‘柒’ 为什么植物中有数百万个短RNA，他们做了什么

植物作为日常生活当中必不可少的生物之一，不仅可以提供巨大的资源，也可以吸收空气当中二氧化碳，通过很多科学家对于不同植物的研究，发现很多植物当中都存在数百万个短链RNA，那么如此巨大数量的RNA是做什么的呢？