Ⅰ 什麼是免疫調節
免疫功能來源於免疫系統。免疫系統具有實現免疫功能的運動機制，與人體其它功能系統（如神經系統、內分泌系統等）相互制約、相互影響，共同維持生命運動中的生理平衡。 免疫系統是由胸腺、骨髓、脾臟、淋巴組織等免疫器官和巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞、自然殺傷細胞等免疫細胞所組成的功能網路系統。 健全的免疫功能，是機體在長期進化過程中，獲得的「識別自身、排斥異己」的重要生理功能。所以這種功能的調節作用就叫做免疫調節作用。 免疫調節作用不平衡時就是免疫功能失調時，那會導致生理功能紊亂，易患多種疾病：如感冒、肺炎、胃腸炎、肝病、腎病、糖尿病、心腦血管病、癌症等。免疫功能失調與自由基損害有關。體內過剩的自由基，作用於細胞膜和細胞器，引起結構異常和功能障礙，導致免疫細胞活性降低，抗體產量下降，細胞免疫功能和體液免疫功能低下。 而免疫功能失調與營養因素有關。如果人體必需的營養素結構變化，特定營養素缺乏或攝取過量，就是營養不良，影響機體氧化代謝過程和免疫細胞活性，雖然細胞數量暫時不會發生明顯變化，但細胞結構變化，易導致衰老殘損。營養不良的程度和持續時間的不同，對免疫功能的影響也不同。營養不良的人，在給予均衡營養，補充了特定營養素之後，體液免疫功能可以恢復正常，但是細胞免疫功能很不容易恢復。 一般由於挑食、偏食或其它原因，造成新鮮蔬菜水果食用數量不足，尤其是現代都市人營養不良的主要原因之一。新鮮的蔬菜水果中，含有抗氧化物質。抗氧化物質也是人體必需的營養素，體內不能合成，只能從食物中攝取，是免疫系統的特定營養素，是機體物質交換過程中，必不可少的重要營養素。
Ⅱ 高中生物 自身免疫病和免疫缺陷病的區別。
自身免疫病是敵我不分，把自己的組織結構當成抗原攻擊。屬於免疫過強。
免疫缺陷是免疫系統或免疫細胞缺失或不起作用，屬於免疫過弱。
Ⅲ 什麼網路是機體維持穩態的主要調節機制
目前普遍認為，神經-體液-免疫調節網路是機體維持穩態的主要調節機制。
Ⅳ 免疫學的發展簡史
免疫學發展簡史
免疫學的發展大致可分為經驗免疫學時期、傳統免疫學時期、近代免疫學時期和現代免
疫學時期。這里對各時期有代表性的事件做一簡介。
一、經驗免疫學時期(16～17世紀)
經典代表是中國醫生用接種「人痘苗」的方法預防天花取得成功，並傳入鄰國。
二、傳統免疫學時期(18～20世紀初)
1．人工主動免疫和人工被動免疫方法的建立
(1)1798年，英國鄉村醫生Jenner發表了接種牛痘苗成功預防天花的研究報告。
(2)1880年，法同科學家Pasteur。制備炭疽、狂犬病等減毒活疫苗，用於預防炭疽、狂犬病等傳染病。
(3)1890年，德國醫生Behring和Kitasato用減毒白喉外毒素免疫動物，獲得抗血清(即白喉抗毒素)，用以治療白喉取得成功。Behring於1901年成為第一屆諾貝爾醫學和生理學獎得主，他開創了人工被動免疫療法之先河。
2．原始細胞免疫和體液免疫學說的提出及兩者的統一
(1)1883年，俄國學者Mechnikov提出原始的細胞免疫學說，認為吞噬細胞是執行抗感染免疫作用的細胞。Meclnikov首先提出細胞免疫學說，而榮獲1908年諾貝爾醫學和生理學獎。
(2)1890年，德國學者Ehrlich提出原始的體液免疫學說，認為血清中存在的抗菌物質在抗感染免疫中起決定作用。Ehrlich首先提出體液免疫學說以及抗體產生的側鏈學說而榮獲1908年諾貝爾醫學和生理學獎。
(3)1894年，Pkffer等發現溶菌素(抗體)，同年比利時學者Bordet發現補體及其與抗體協作產生的溶菌作用，這些發現支持了體液免疫學說。Bordet因發現補體，榮獲1919年諾貝爾醫學和生理學獎。
(4)1903年，Wright和Douglas發現動物免疫血清能加速吞噬細胞對相應細菌的吞噬，提出免疫血清(含抗體和補體)具有調理吞噬的作用，從而將體液和細胞免疫學說統一起來。
3．免疫病理概念的建立 1902年，法國學者Richet和Porliter發現，接受海葵提取液注射後倖免於難的狗，數周後再次接受極小量海葵提取液可立即死亡，據此提出過敏反應即免疫病理的概念。過敏反應的發現開創了免疫病理學研究，Richet榮獲1913年諾貝爾醫學和生理學獎。
4．血清學技術的建立
(1)1896，Durham等發現特異性凝集反應，同年Widal建立了診斷傷寒的肥達試驗。
(2)1898年，Kraus建立了沉澱試驗。
(3)1900年，Bordet和Gengou建立了補體結合試驗，
(4)1901年，奧地利學者Landsteiner發現了ABO血型抗原，建立了檢測血型的玻片凝集試驗(Landsteiner證實了紅細胞ABO m型抗原，榮獲1930年諾貝爾醫學和生理學獎)。
三、近代免疫學時期(20世紀中葉)
(1)1939年，Tiselius和Kabat血清蛋白電泳技術，證明抗體是Y球蛋白。
(2)1942年，Chase和Landsteiner發現遲發型超敏反應可以通過致敏淋巴細胞而不是抗體轉移給正常個體。
(3)天然免疫耐受和人工誘導的免疫耐受 1945年Owen發現在胎盤血管融合的異卵雙生小牛體內，各自含有兩種不同血型抗原的紅細胞，成年後小牛可接受對方移植的皮膚而不排斥的現象，由此，1949年澳大利亞學者Burnet提出免疫耐受的概念。1953年，英國學者Medawar等給胎鼠注入同種異型脾細胞，成功地誘導出獲得性移植耐受，證實了胚胎期免疫耐受的理論。
(4)克隆選擇學說的建立 1957年，Burnet提出了抗體生成的克隆選擇學說。這一學說作為研究特異性免疫應答的理論基礎，對抗原的識別、免疫記憶、免疫耐受、自身免疫及移植排斥等都做出了比較合理的解釋，從而開啟了現代免疫!學的新階段，Burnet和Medawar的研究成果獲得了1960年諾貝爾醫學和生理學獎。
(5)免疫球蛋白基本結構的闡明 1959年，Porter和Edelman從多發性骨髓瘤患者血清中獲得均質性免疫球蛋白，用酶切和多種化學還原法闡明了抗體的基本結構及各功能區，Porter和Edelman的研究獲得了1972年諾貝爾醫學和生理學獎。
Ⅳ 生物，在免疫反應中，淋巴細胞經抗原刺激分泌特異性抗體，從遺傳角度講，抗體的產生源於基因，但抗體是後
這是一個典型的應激性問題，從個體來說個體能適應環境和改造環境，從細胞來說細胞能識別信息和處理信息。雖然基因都是先天確定的，但是並不是每個基因都是有特定作用的。有的存在非編碼區。外界的理化環境變化當然能影響細胞的生命活動，所以細胞核作為生命活動的控制中心當然要有自主的應答信息。免疫細胞所以能產生後天特異性抗體，來維持免疫。這對人體來說是非常必要的！
Ⅵ 什麼是免疫網路
Ⅶ 高中生物二次免疫的特點
二次免疫主要靠
首次免疫產生的記憶細胞，二次免疫記憶細胞迅速分化產生大量抗體阻止病原體對細胞的吸附以及防止病原體擴散。
總結：二次免疫
免疫細胞分化快，產生抗體多，免疫作用更強。
簡記：更快，更強
Ⅷ 神經體液免疫調節網路是什麼
是機體維持穩態的主要調節機制
Ⅸ 怎麼防止免疫功能紊亂
由於免疫系統的功能與人類健康密切相關，如炎症，感染，腫瘤，衰老，生殖等，人類絕大多數疾病的發病機理涉及到免疫功能，因此免疫學機理在臨床絕大多數的疾病病理中得到充分的研究，基礎與臨床免疫學文獻浩如煙海，已發現機體有數十種細胞和數百種分子參於免疫系統，而且這個數量還在不斷發展中，這種情況很易使涉及免疫功能的疾病研究陷入細微而忽略免疫系統的整體狀況。例如在慢性肝病中，當行使細胞免疫功能的T細胞亞類比值有所改變，或介導免疫的細胞因子如IL-1、IL-2等數量變化，或免疫球蛋白、補體含量不在正常范圍時，順理就成為臨床探討慢性肝病免疫發病機理的原始資料，推測患者免疫系統出了問題，進而成為行使免疫治療的重要依據，免疫系統功能紊亂的概念因此順應而生。
免疫系統工程
免疫系統是生物進化史上最晚出現的一個生理系統，也是最神秘的功能性系統之一，物種發展到脊柱動物才逐漸演化出現獨立完整的免疫系統，人類對免疫系統及與免疫系統相關疾病的認識還在不斷發展。與其它生理系統一樣，雖然參與免疫系統與功能的細胞與分子眾多，但綜合功能是統一專職的，就是識別與排斥異己分子，這是免疫系統功能立論與立足的基礎。當某種因素使免疫系統某一成分發生這樣或那樣的改變，可能會影響免疫功能的強弱或效率，但免疫系統整體的基本功能必須得到維持，不然機體將會出現一系列與免疫功能相關的嚴重的生存問題（如艾滋病樣的臨床表現）。1974年，Jerne根據現代免疫學對抗體分子獨特型的認識，在Burnet"克隆選擇學說"的基礎上提出了著名的免疫網路學說(immune network theory)。該學說認為，任何抗體分子或淋巴細胞的抗原受體上都存在著獨特型，它們可被機體內另一些淋巴細胞識別而刺激誘發產生抗獨特型。以這種獨特型識別為基礎在免疫系統內構成"網路"聯系，在免疫調節中起重要作用。Jerne的網路學說強調了免疫系統是各個細胞克隆之間相互聯系、相互制約所構成的對立統一整體，由於Jerne對免疫學理論研究的貢獻，他與另外兩位科學家一起分享了1984年的諾貝爾醫學和生理學獎。
免疫網路學說實質上說明的是免疫系統內部的正負反饋調節系統，適度適時地控制免疫反應，其對外表現仍然是統一的整體，識別與排斥異己分子。如果這個調節系統紊亂，將表現為整個免疫系統功能受損，出現一系列與免疫系統相關的臨床表現或疾病。而不是僅在某一個疾病中孤立的表現異常。例如在臨床資料中有關慢性乙型肝炎患者某種免疫細胞或免疫分子異常的文獻眾多，而臨床上絕大多數患者並不伴行其它與免疫功能相關的疾病，表明這些患者免疫系統的整體功能表現是正常的。就如一棵大樹，我們可能發現樹的某一部分或某片葉子有這樣或那樣的缺陷，但大樹整體仍是枝繁葉茂生氣昂然，因此慢性乙肝病患者某一免疫細胞或分子局部問題決不意味其免疫系統出現紊亂。
正常的免疫反應過程伴隨靶細胞溶解或免疫復合物形成，這兩者會導致組織的炎症性損害，也就是免疫病理現象；免疫病理的程度取決於機體與致病因子雙方搏弈的結果，當免疫反應適時適度，在致病因素被控制的過程中，免疫病理不引起臨床上的體征與症狀；而當免疫病理過強、過弱或個體比較敏感時，可誘發臨床上的病症，兩者臨床表象不同，本質是一致的，都是免疫系統的正常反應。