植物中不同層級氮信號調控網路

『壹』 植物的病原物信號轉導途徑是怎樣的

植物經常處於病原物的侵染脅迫之中，因此，進化出復雜的檢測和反應系統以破譯病原物信號，並誘導相應的防禦反應。對於那些對入侵病原物的防禦反應被削弱的植物突變體的遺傳學分析，發現了一些不同但相互關聯的可被正調控的信號網路。這些途徑至少部分通過一些小的信號分子起作用，諸如SA、JA和乙烯。信號分子之間的相互作用可能使得植物局部和系統組織防禦反應得到最佳調節。

（1）早期的誘導反應

在病原物侵染發生後，植物細胞發生的早期反應包括質膜滲透活性的變化，它導致了鈣離子和質子的流入，鉀離子和氯離子的流出。離子流隨後使引起細胞外產生活性氧的中間子的流出，通過定位於質膜的NADPH氧化酶或定位於質外體的過氧化物酶而催化。這些最初的瞬時反應至少部分是引起進一步信號轉導的前提條件，從而啟動復雜、高度整合的信號轉導網路，引發整體的防禦反應。離子流的變化所激發產生的局部的活性氧和NO，作為第二信使誘導過敏反應產生和防禦反應基因表達。活性氧中間產物、NO和SA間的協同作用已經被假定。

（2）依賴SA的防禦信號轉導途徑

SA已經被證明在植物抗病過程中具有重要作用，無論是在SAR的建立過程，還是在受侵組織的局部防禦反應。對於植物抗病過程SA積累水平有所提升或下降的擬南芥抗病突變體的一系列分離、研究，使得我們對於SA在植物抗病性中的作用有了進一步的了解。擬南芥突變體PAD4的研究表明，PAD4在完全抑制病原物的局部防禦反應的鞏固或加強的過程中起作用。PAD4基因已經被克隆，並發現其編碼產物屬於包括EDS1的L-脂肪酶蛋白。這暗示這種蛋白可能是對植物防禦專一性信號轉導的一種補充。此外，盡管PAD4和EDS1在SA積累的上游起作用，但進行SA處理後它們的mRNA表達水平被上調。這些也與早期為闡明SA對於增強植物防禦信號轉導能力所進行的一些生化分析結果一致，認為其可能與其他分子結合後發揮作用。由Nawrath等人進行的旨在發現當病原物侵染時，SA積累受損的擬南芥突變體的篩選過程中，發現了SID1和SID2兩個新的位點。擬南芥突變體eds5對P.synringaepv.macullcola和粉霉病真菌Erysipheorotil的病害敏感性提高。這些表明SID1/EDS5對廣譜病原物防禦中的作用。擬南芥中控制SA積累下游的防禦信號轉導基因是NPR1，最初在對SA及SA類似物反應具有缺陷的突變體篩選中得到鑒別，代表SAR過程的一個關鍵組分。在對nprl突變體背景及其在不同植物防禦反應中所處位置的進一步驗證，揭示了NPRl是多個抗性途徑下游的調節因子。同時NPRl被發現是由根基農桿菌（root-colonizingrhizobacteria）所誘導的誘導系統抗性（ISR）的一個必須組分。對於該途徑的遺傳學分析，證明NAPl在由SA、JA和乙烯介導的系統抗性機制中具有雙重作用。

（3）SA-independent防禦反應

多項研究已確認了SA在建立抗病性中的重要性。然而，在不發生依賴於SA的防禦反應的植株（如nprl和NahG），並不表現出對根軟腐病真菌Botrytiscinerea敏感性的提高，這說明SA並不是對所有病原物的防禦都是必須的。而另一方面，對於在JA信號轉導（cmil）和乙烯感知（ein2）具有缺陷的植株表現對該真菌的敏感性提高，這說明JA和乙烯在植物防禦中都具有作用。

（4）SA和JA與乙稀反應之間的互作（InteractionamongtheSAandJA和乙稀反應）

盡管依賴於SA和依賴於JA/ethylene的途徑分別誘導不同的PR基因表達，並引起植物對不同病原物的抗性，實際上兩條途徑在系統獲得性抗性過程存在很多相互作用。最近一項研究調查了在病原物侵染或用SA、JA和乙烯進行處理的情況下，2375個選擇基因的表達情況的變化。研究結果表明，盡管一些基因只被一種信號所影響，更多的則對兩個或更多防禦信號起反應。這些結果暗示了在植物不同的防禦途徑進行著各種調控互作和協作，從而形成復雜的網路。

『貳』 植物如何整合多種環境信號並做出反應

植物在受到外界的環境刺激時，會引起一系列的生長運動，這是植物對於環境信號做出來的一種生長反應，生長的方向主要取決於外界刺激的方向，這也就是向性運動。植物的根部以及莖部都具有感受重力的相關細胞以及物質，植物可以將感受到的重力信號轉化為運輸生長素的相關信號，這樣就會造成生長素的分布不均勻，進而會調整植物的生長方向，重力會對植物的生長發育造成影響。

高等植物的信號傳遞可以通過激素轉移以及電波傳遞等多種方式，這兩種方式在這個過程中起到了相互協助的作用。細胞在感受到相關刺激時就會發送電波信號，可以通過介質傳遞到植物中的各個部位。植物在感覺到受到威脅時，也會觸發植物的自我防禦機制，在這個過程中會釋放一些有毒物質， 有著自我保護的能力，這在一定程度上也能夠讓植物有著比較好的生存能力。

『叄』 什麼是植物信號傳遞網路

不同信號傳遞系統之間存在相互作用。例如，用細胞壁降解酶（CWE）處理擬南芥，可激發對軟腐病（Erwiniacarotovora）的系統抗病性，這與接種病原菌的表現一致。利用乙烯和JA信號傳遞途徑的標記基因以及可以分別阻斷乙烯途徑與JA途徑的突變體進行研究，發現CWE誘導的標記基因活化，依賴於乙烯和JA。CWE不誘導SA依賴的基因，例如PR-1。但SA有雙重作用，既增強依賴乙烯和JA的基因表達，又抑制只依賴JA的基因表達。這表明存在不同途徑之間的「對話」（crosstalk）。SA可作為JA與乙烯依賴性防衛反應的增效劑。

植物根圍的促生細菌，可誘導植物對葉部病原菌的抗病性。用熒光假單胞菌接種擬南芥，則誘導出不依賴SA的誘導系統抗病性（ISR）。ISR的表達雖然不依賴PR蛋白，但仍需要NPR1蛋白，後者是SAR途徑的重要成分。相反地，擬南芥依賴SA的對病毒的抗病性卻不依賴NPR1。由此可見，盡管有不同的信號傳遞途徑在起作用，但這些途徑可能共用某些相同的組分，僅連接方式不同而已。各種信號傳遞途徑的組分很多，但其下游收斂，僅涉及少數蛋白質分子，看來不同的信號傳遞過程，可能存在著共同的樞紐基因，對下游的多種防衛反應起重要的調控作用。

在水楊酸、茉莉酸和乙烯等信號分子之間存在高水平的協調（Reymond等，2000），R基因信號傳遞並不是若幹事件的線性串連，而是一個信號網路（signalingnetwork）。不同的途徑之間相互作用，導致對不同病原物的防衛反應。

『肆』 求論文：舉例說明細胞信號傳遞的多通路、多環節、多層次和網路調控及其意義。

細胞信號轉導的傳遞途徑主要有哪些？

1．G蛋白介導的信號轉導途徑 G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由x和γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合後，激活不同G蛋白，有以下幾種途徑：（1）腺苷酸環化酶途徑通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多種靶蛋白磷酸化，調節細胞功能。（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合，激活Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶或磷酸酯酶，產生多種生物學效應。DG與Ca2+能協調活化蛋白激酶C（PKC）。
2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑 受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特徵是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合後，受體發生二聚化後自身具備(TPK)活性並催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂醯肌醇3激酶（PI3K），從而引發相應的生物學效應。
3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑 此途徑的共同特徵是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化後，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
4．受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑 一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
5．核受體信號轉導途徑 細胞內受體分布於胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導並影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位於胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處於非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露DNA結合區。激活的受體二聚化並移入核內，與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用，增強或抑制基因的轉錄。甲狀腺素類受體位於核內，不與HSP結合，配體與受體結合後，激活受體並以HRE調節基因轉錄。
總之，細胞信息傳遞途徑包括配體受體和轉導分子。配體主要包括激素細胞因子和生長因子等。受體包括膜受體和胞內受體。轉導分子包括小分子轉導體和大分子轉導蛋白及蛋白激酶。膜受體包括七個跨膜α螺旋受體和單個跨膜α螺旋受體，前一種膜受體介導的信息途徑包括PKA途徑，PKC途徑，Ca離子和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶途徑和PKG途徑，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等參與這些途徑的信息傳遞。後一種膜受體介導TPK—Ras—MAPK途徑和JAKSTAT途徑等。胞內受體的配體是類固醇激素、維生素D3、甲狀腺素和維甲酸等，胞內受體屬於可誘導性的轉錄因子，與配體結合後產生轉錄因子活性而促進轉錄。通過細胞信息途徑把細胞外信息分子的信號傳遞到細胞內或細胞核，產生許多生物學效應如離子通道的開放或關閉和離子濃度的改變酶活性的改變和物質代謝的變化基因表達的改變和對細胞生長、發育、分化和增值的影響等

『伍』 不同植物激素信號轉導途徑各有何特點

細胞信號轉導是指細胞外因子通過與受體(膜受體或核受體)結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。現已知道，細胞內存在著多種信號轉導方式和途徑，各種方式和途徑間又有多個層次的交叉調控，是
細胞信號轉導
一個十分復雜的網路系統。

高等生物所處的環境無時無刻不在變化，機體功能上的協調統一要求有一個完善的細胞間相互識別、相互反應和相互作用的機制，這一機制可以稱作細胞通訊(CellCommunication)。在這一系統中，細胞或者識別與之相接觸的細胞，或者識別周圍環境中存在的各種信號(來自於周圍或遠距離的細胞)，並將其轉變為細胞內各種分子功能上的變化，從而改變細胞內的某些代謝過程，影響細胞的生長速度，甚至誘導細胞的死亡。

這種針對外源性信號所發生的各種分子活性的變化，以及將這種變化依次傳遞至效應分子，以改變細胞功能的過程稱為信號轉導(SignalTransction)，其最終目的是使機體在整體上對外界環境的變化發生最為適宜的反應。在物質代謝調節中往往涉及到神經－內分泌系統對代謝途徑在整體水平上的調節，其實質就是機體內一部分細胞發出信號，另一部分細胞接收信號並將其轉變為細胞功能上的變化的過程。所以，闡明細胞信號轉導的機理就意味著認清細胞在整個生命過程中的增殖、分化、代謝及死亡等諸方面的表現和調控方式，進而理解機體生長、發育和代謝的調控機理。[1]

2轉導受體編輯

膜受體

1．環狀受體(離子通道型受體)

多為神經遞質受體,受體分子構成離子通道。受體與信號分子結合後變構
細胞信號轉導
，導致通道開放或關閉。引起迅速短暫的效應。

2．蛇型受體

7個跨膜α-螺旋受體，有100多種，都是單條多肽鏈糖蛋白，如G蛋白偶聯型受體。

3．單跨膜α-螺旋受體

包括酪氨酸蛋白激酶型受體和非酪氨酸蛋白激酶型受體。

（1）酪氨酸蛋白激酶型受體這類受體包括生長因子受體、胰島素受體等。與相應配體結合後，受體二聚化或多聚化，表現酪氨酸蛋白激酶活性，催化受體自身和底物Tyr磷酸化，有催化型受體之稱。

（2）非酪氨酸蛋白激酶型受體，如生長激素受體、干擾素受體等，。當受體與配體結合後，可偶聯並激活下游不同
的非受體型TPK，傳遞調節信號。

胞內受體

位於胞液或胞核，結合信號分子後，受體表現為反式作用因子，可結合DNA順式作用元件，活化基因轉錄及表達。包括類固醇激素受體、甲狀腺激素受體等。胞內受體都是單鏈蛋白，有4個結構區：①高度可變區②DNA結合區③激素結合區④絞鏈區。[1]

3相互作用編輯

特點是：①高度親和力，②高度特異性，③可飽和性

1．受體：位於細胞膜上或細胞內，能特異性識別生物活性分子並
細胞信號轉導
與之結合，進而引起生物學效應的特殊蛋白質，膜受體多為鑲嵌糖蛋白：胞內受體全部為DNA結合蛋白。受體在細胞信息傳遞過程中起極為重要的作用。

2．G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，是一類位於細胞膜胞漿面、能與GDP或GTP結合的外周蛋白，由α、β、γ三個亞基組成。以三聚體存在並與GDP結合者為非活化型。當α亞基與GTP結合並導致βγ二聚體脫落時則變成活化型，可作用於膜受體的不同激素,通過不同的G蛋白介導影響質膜上某些離子通道或酶的活性，繼而影響細胞內第二信使濃度和後續的生物學效應。[1]

4傳遞途徑編輯

1．G蛋白介導的信號轉導途徑G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由x和γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合後，激活不同G蛋白，有以下幾種途徑：（1）腺苷酸環化酶途徑通過激活G蛋白不
細胞信號轉導
同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多種靶蛋白磷酸化，調節細胞功能。（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合，激活Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶或磷酸酯酶，產生多種生物學效應。DG與Ca2+能協調活化蛋白激酶C（PKC）。

2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特徵是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合後，受體發生二聚化後自身具備(TPK)活性並催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂醯肌醇3激酶（PI3K），從而引發相應的生物學效應。

3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑此途徑的共同特徵是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化後，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。

4．受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。

5．核受體信號轉導途徑細胞內受體分布於胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導並影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位於胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處於非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露DNA結合區。激活的受體二聚化並移入核內，與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用，增強或抑制基因的轉錄。甲狀腺素類受體位於核內，不與HSP結合，配體與受體結合後，激活受體並以HRE調節基因轉錄。

總之，細胞信息傳遞途徑包括配體受體和轉導分子。配體主要包括激
細胞信號轉導
素細胞因子和生長因子等。受體包括膜受體和胞內受體。轉導分子包括小分子轉導體和大分子轉導蛋白及蛋白激酶。膜受體包括七個跨膜α螺旋受體和單個跨膜α螺旋受體，前一種膜受體介導的信息途徑包括PKA途徑，PKC途徑，Ca離子和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶途徑和PKG途徑，第二信使分子如cAMP、DG、IP3、Ca、cGMP等參與這些途徑的信息傳遞。後一種膜受體介導TPK—Ras—MAPK途徑和JAKSTAT途徑等。胞內受體的配體是類固醇激素、維生素D3、甲狀腺素和維甲酸等，胞內受體屬於可誘導性的轉錄因子，與配體結合後產生轉錄因子活性而促進轉錄。通過細胞信息途徑把細胞外信息分子的信號傳遞到細胞內或細胞核，產生許多生物學效應如離子通道的開放或關閉和離子濃度的改變酶活性的改變和物質代謝的變化基因表達的改變和對細胞生長、發育、分化和增值的影響等。[1]

5細胞凋亡編輯

細胞凋亡是一個主動的信號依賴過程，可由許多因素誘導，如放射線照射、缺血缺氧、病毒感染、葯物及毒素等。這些因素大多可通過激活死亡受體而觸發細胞凋亡機制。死亡受體存在於細胞表面。屬於腫瘤壞死因子受體超家族，它們與相應的配體或抗體結合而活化後，其胞漿區即可與一些信號轉導蛋白結合，其中重要的是含有死亡結構域的胞漿蛋白。它們通過死亡結構域一方面與死亡受體相連，另一方面與下游的capase蛋白酶結合，使細胞膜表面的死亡信號傳遞到細胞內。

capase蛋白酶家族作為細胞凋亡的執行者，它們活化後進一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）該酶與DNA修復及基因完整性監護有關，PARP被剪切後，失去正常的功能，使受其抑制的核酸內切酶活性增高，裂解核小體間的DNA，最終引起細胞凋亡。這個過程可概括為：死亡受體含有死亡結構域的胞漿蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色體斷裂—細胞凋亡。不同種類的細胞在接受不同的細胞外刺激後引起凋亡的形態學改變是高度保守的，但是它們並不是遵循同一種固定的或有規律的模式進行，而是通過各自的信號轉導途徑來傳遞胞膜上的死亡。[1]

6研究進展編輯

細胞信號通路出現故障導致癌症

有2項新的研究對助長正常細胞轉變為2種最致命癌症的基因組的變異進行了描述，它們是多形性膠質母細胞瘤（這是最常見類型的腦癌）和胰腺癌。盡管每種癌症類型的特異性基因組變異每個腫瘤都有所不同，但這2項研究披露了一個核心組的細胞信號通路和調節過程出現了偏差，從而導致了疾病的發生。
在第一項研究中，D.WilliamsParsons及其同事對來自22個人類膠質母細胞瘤樣本的2萬多個編碼蛋白質的基因序列進行了分析，以期發現可能的變異。另外，他們還觀察那些有著腫瘤特異性變化的基因表達譜以及被拷貝基因的數量。他們發現了多種的影響基因的變異，而這些變異從前並沒有與這些腫瘤掛上鉤。有一種叫做IDH1的基因容易在所謂的「繼發性膠質母細胞瘤」中發生變異，這種繼發性膠質母細胞瘤起源於低度惡性的腫瘤，同時也出現於較年輕的病人中。在這一小型的研究中，病人的腫瘤如果有IDH1變異的話會有較長的生存時間，這表明IDH1基因是一種可用於篩選和治療的有用的臨床標記，盡管這些結果還需要在一個更大的實驗分析中得到證實。在第2項研究中，同一批的科學家對胰腺癌的基因組成進行了調查。胰腺癌是一種常常在發現的時候已經處於晚期的癌症，而且對這種癌症的治療方法十分匱乏。

SianJones及其同事對24例人類胰腺腫瘤的樣本應用了相同的基因組策略，他們報道說，有一核心組的12種細胞信號通路或調節過程在70-100%的這些腫瘤中都逐一出現了基因變異，表明這些通路的中斷是胰腺腫瘤發展的重大特徵的形成原因。文章的作者得出結論：「治療研發的最大希望可能是發現以變異通路和過程的生理效應作為標靶的葯物，而不是針對它們的個別基因組分的葯物。」

美國新技術可直接將神經信號變為聲音

美國科學家研製出了一套充滿科幻色彩的技術－－可以將大腦神經系統產生的電脈沖轉換為聲音信號。研究人員藉助植入大腦中的電極已經能夠將人意識中出現的單個母音字母轉換為聲音。他們認為，今後，這項技術將可以使那些全身癱瘓的人與其他人進行正常交流。

參與試驗的志願者是一位28歲的英國人，名叫埃里克·拉姆齊。由於受到嚴重的外傷，他已完全癱瘓長達9年的時間。他只能通過眼神與醫生和親人進行交流。2004年，這為年輕人的大腦中被植入了一個電極。通過分析神經細胞的活動模式，科學家們學會了如何區分患者意識中想到的單個聲音。在現階段的試驗中，對單個母音字母的識別准確率已可以達到80%。今後，研究人員還將嘗試識別單個的字母，之後是完整的句子。據悉，整個「朗讀意識」的過程可在實時狀態下進行，這將使得患者的想法更容易被設備所識別。

不過，這並不是科學家們首次開發出類似的技術。芝加哥大學的研究人員便曾研製出過一套名為Audeod設備，不但可以復原聲音，而且還可以幫助患者驅動安裝有馬達的輪椅。不過，Audeo只能直接讀取那些負責控制肌肉運動的神經纖維產生的信號，這就意味著，他無法幫助那些全身癱瘓的患者。直接從大腦皮層中讀取信息的方法以前也曾有人嘗試過。例如，有人便曾利用植入大腦中的電極，用意識控制過滑鼠和其他一些日常用品的運動。

『陸』 植物應答逆境的防禦反應信號組分有哪些其主要作用是什麼

植物遭到病蟲害時質膜兩側的離子發生跨膜交換、釋放鈣離子、產生大量的活性氧並產生蛋白質磷酸化,通過水楊酸、茉莉酸以及乙烯信號轉導途徑激活了PR1、BGL2等防禦相關基因。
長期以來由於認為糖在生物有機體的作用遠在核酸及蛋白質之下，故其功能一直未得到應有的重視。近年來，發現生物體內絕大多數蛋白質表面都連有數目不等的寡糖鏈(一般將少於12個糖基的糖鏈稱為寡糖，多於12個糖基者稱為多糖)，這些寡糖在許多生命過程中都具有重要的功能，如參與蛋白質的折疊、維系空間結構、介導特異的識別過程(細胞識別和分子識別)；作為某些重要生物大分子的保護性儲存庫(某些生長因子與寡糖結合能免受非特異的水解從而延長其壽命)；引導胞內某些特異蛋白(酶)的靶向定位等等。
現已發現，不僅與蛋白質結合的寡糖具有廣泛的生物學效應，游離的寡聚糖本身在許多生命過程中也都有重要的生物學效應，某些寡聚糖與激素相似，它們依賴於糖鏈結構的不同調控著植物的生長、發育以及對逆境的防禦等重要生理過程。

『柒』 為什麼植物中有數百萬個短RNA，他們做了什麼

植物作為日常生活當中必不可少的生物之一，不僅可以提供巨大的資源，也可以吸收空氣當中二氧化碳，通過很多科學家對於不同植物的研究，發現很多植物當中都存在數百萬個短鏈RNA，那麼如此巨大數量的RNA是做什麼的呢？