① 中國科學院信息技術科學部院士簡介(2)
中國科學院信息技術科學部部分院士簡介如下:
戴汝為院士:
丁赤飈院士:
段廣仁院士:
董韞美院士:
房建成院士:
馮登國院士:
龔旗煌院士:
② 植物的病原物信號轉導途徑是怎樣的
植物經常處於病原物的侵染脅迫之中,因此,進化出復雜的檢測和反應系統以破譯病原物信號,並誘導相應的防禦反應。對於那些對入侵病原物的防禦反應被削弱的植物突變體的遺傳學分析,發現了一些不同但相互關聯的可被正調控的信號網路。這些途徑至少部分通過一些小的信號分子起作用,諸如SA、JA和乙烯。信號分子之間的相互作用可能使得植物局部和系統組織防禦反應得到最佳調節。
(1)早期的誘導反應
在病原物侵染發生後,植物細胞發生的早期反應包括質膜滲透活性的變化,它導致了鈣離子和質子的流入,鉀離子和氯離子的流出。離子流隨後使引起細胞外產生活性氧的中間子的流出,通過定位於質膜的NADPH氧化酶或定位於質外體的過氧化物酶而催化。這些最初的瞬時反應至少部分是引起進一步信號轉導的前提條件,從而啟動復雜、高度整合的信號轉導網路,引發整體的防禦反應。離子流的變化所激發產生的局部的活性氧和NO,作為第二信使誘導過敏反應產生和防禦反應基因表達。活性氧中間產物、NO和SA間的協同作用已經被假定。
(2)依賴SA的防禦信號轉導途徑
SA已經被證明在植物抗病過程中具有重要作用,無論是在SAR的建立過程,還是在受侵組織的局部防禦反應。對於植物抗病過程SA積累水平有所提升或下降的擬南芥抗病突變體的一系列分離、研究,使得我們對於SA在植物抗病性中的作用有了進一步的了解。擬南芥突變體PAD4的研究表明,PAD4在完全抑制病原物的局部防禦反應的鞏固或加強的過程中起作用。PAD4基因已經被克隆,並發現其編碼產物屬於包括EDS1的L-脂肪酶蛋白。這暗示這種蛋白可能是對植物防禦專一性信號轉導的一種補充。此外,盡管PAD4和EDS1在SA積累的上游起作用,但進行SA處理後它們的mRNA表達水平被上調。這些也與早期為闡明SA對於增強植物防禦信號轉導能力所進行的一些生化分析結果一致,認為其可能與其他分子結合後發揮作用。由Nawrath等人進行的旨在發現當病原物侵染時,SA積累受損的擬南芥突變體的篩選過程中,發現了SID1和SID2兩個新的位點。擬南芥突變體eds5對P.synringaepv.macullcola和粉霉病真菌Erysipheorotil的病害敏感性提高。這些表明SID1/EDS5對廣譜病原物防禦中的作用。擬南芥中控制SA積累下游的防禦信號轉導基因是NPR1,最初在對SA及SA類似物反應具有缺陷的突變體篩選中得到鑒別,代表SAR過程的一個關鍵組分。在對nprl突變體背景及其在不同植物防禦反應中所處位置的進一步驗證,揭示了NPRl是多個抗性途徑下游的調節因子。同時NPRl被發現是由根基農桿菌(root-colonizingrhizobacteria)所誘導的誘導系統抗性(ISR)的一個必須組分。對於該途徑的遺傳學分析,證明NAPl在由SA、JA和乙烯介導的系統抗性機制中具有雙重作用。
(3)SA-independent防禦反應
多項研究已確認了SA在建立抗病性中的重要性。然而,在不發生依賴於SA的防禦反應的植株(如nprl和NahG),並不表現出對根軟腐病真菌Botrytiscinerea敏感性的提高,這說明SA並不是對所有病原物的防禦都是必須的。而另一方面,對於在JA信號轉導(cmil)和乙烯感知(ein2)具有缺陷的植株表現對該真菌的敏感性提高,這說明JA和乙烯在植物防禦中都具有作用。
(4)SA和JA與乙稀反應之間的互作(InteractionamongtheSAandJA和乙稀反應)
盡管依賴於SA和依賴於JA/ethylene的途徑分別誘導不同的PR基因表達,並引起植物對不同病原物的抗性,實際上兩條途徑在系統獲得性抗性過程存在很多相互作用。最近一項研究調查了在病原物侵染或用SA、JA和乙烯進行處理的情況下,2375個選擇基因的表達情況的變化。研究結果表明,盡管一些基因只被一種信號所影響,更多的則對兩個或更多防禦信號起反應。這些結果暗示了在植物不同的防禦途徑進行著各種調控互作和協作,從而形成復雜的網路。
③ 膜泡運輸具體介紹
膜泡運輸是一種關鍵的細胞內部物質傳遞機制。它主要通過特定的蛋白復合體,如籠形蛋白和銜接蛋白,實現從高爾基體到內體、溶酶體、植物液泡以及質膜到內膜區隔的膜泡運輸。籠形蛋白由3個重鏈和3個輕鏈組成,形成獨特的triskelion結構,其曲臂部分可形成具有5邊形網孔的籠子,銜接蛋白則在其中起著連接和識別受體的作用,如AP1、AP2和AP3分別對應不同的運輸路徑。
膜泡的形成涉及動力素的參與,這是一種GTP酶,能聚集在小泡頸部,通過改變膜的形狀和脂質組成,促使膜融合。當小泡從膜上釋放後,衣被小泡上的hsp70家族分子伴侶會迅速解體小泡,這個過程由一種名為auxillin的輔蛋白激活的ATP酶負責。COP I衣被小泡則負責回收內質網逃逸蛋白,如內質網通過兩種機制維持蛋白質平衡:一是通過轉運泡排除駐留蛋白,二是通過回收機制返回逃逸蛋白到其正常駐留位置。
內質網的正常駐留蛋白,帶有回收信號序列,一旦逃逸,會被cis面的膜結合受體識別並通過COP I衣被小泡送回內質網。COP I和COP II衣被小泡在細胞內部的運輸路徑和功能各有不同,COP II尤其在內質網到高爾基體的運輸中起著核心作用,其組成包括Sar1GTP酶、Sec23/Sec24復合體等,這些蛋白通過特定的信號識別和結合機制,引導跨膜蛋白的精確定位和運輸。
總的來說,膜泡運輸的復雜網路涉及多種蛋白的協同作用,精確地調控著細胞內部的物質流動,確保細胞功能的正常進行。
細胞內部內膜系統各個部分之間的物質傳遞常常通過膜泡運輸方式進行。如從內質網到高爾基體;高爾基體到溶酶體;細胞分泌物的外排,都要通過過渡性小泡進行轉運。膜泡運輸是一種高度有組織的定向運輸,各類運輸泡之所能夠被准確地運到靶細胞器,主要是因為細胞器的胞質面具有特殊的膜標志蛋白。許多膜標志蛋白存在於不止一種細胞器,可見不同的膜標志蛋白組合,決定膜的表面識別特徵。胞內膜泡運輸沿微管或微絲運行,動力來自馬達蛋白(motor proteins),與膜泡運輸有關的馬達蛋白有3類。