① 中国科学院信息技术科学部院士简介(2)
中国科学院信息技术科学部部分院士简介如下:
戴汝为院士:
丁赤飚院士:
段广仁院士:
董韫美院士:
房建成院士:
冯登国院士:
龚旗煌院士:
② 植物的病原物信号转导途径是怎样的
植物经常处于病原物的侵染胁迫之中,因此,进化出复杂的检测和反应系统以破译病原物信号,并诱导相应的防御反应。对于那些对入侵病原物的防御反应被削弱的植物突变体的遗传学分析,发现了一些不同但相互关联的可被正调控的信号网络。这些途径至少部分通过一些小的信号分子起作用,诸如SA、JA和乙烯。信号分子之间的相互作用可能使得植物局部和系统组织防御反应得到最佳调节。
(1)早期的诱导反应
在病原物侵染发生后,植物细胞发生的早期反应包括质膜渗透活性的变化,它导致了钙离子和质子的流入,钾离子和氯离子的流出。离子流随后使引起细胞外产生活性氧的中间子的流出,通过定位于质膜的NADPH氧化酶或定位于质外体的过氧化物酶而催化。这些最初的瞬时反应至少部分是引起进一步信号转导的前提条件,从而启动复杂、高度整合的信号转导网络,引发整体的防御反应。离子流的变化所激发产生的局部的活性氧和NO,作为第二信使诱导过敏反应产生和防御反应基因表达。活性氧中间产物、NO和SA间的协同作用已经被假定。
(2)依赖SA的防御信号转导途径
SA已经被证明在植物抗病过程中具有重要作用,无论是在SAR的建立过程,还是在受侵组织的局部防御反应。对于植物抗病过程SA积累水平有所提升或下降的拟南芥抗病突变体的一系列分离、研究,使得我们对于SA在植物抗病性中的作用有了进一步的了解。拟南芥突变体PAD4的研究表明,PAD4在完全抑制病原物的局部防御反应的巩固或加强的过程中起作用。PAD4基因已经被克隆,并发现其编码产物属于包括EDS1的L-脂肪酶蛋白。这暗示这种蛋白可能是对植物防御专一性信号转导的一种补充。此外,尽管PAD4和EDS1在SA积累的上游起作用,但进行SA处理后它们的mRNA表达水平被上调。这些也与早期为阐明SA对于增强植物防御信号转导能力所进行的一些生化分析结果一致,认为其可能与其他分子结合后发挥作用。由Nawrath等人进行的旨在发现当病原物侵染时,SA积累受损的拟南芥突变体的筛选过程中,发现了SID1和SID2两个新的位点。拟南芥突变体eds5对P.synringaepv.macullcola和粉霉病真菌Erysipheorotil的病害敏感性提高。这些表明SID1/EDS5对广谱病原物防御中的作用。拟南芥中控制SA积累下游的防御信号转导基因是NPR1,最初在对SA及SA类似物反应具有缺陷的突变体筛选中得到鉴别,代表SAR过程的一个关键组分。在对nprl突变体背景及其在不同植物防御反应中所处位置的进一步验证,揭示了NPRl是多个抗性途径下游的调节因子。同时NPRl被发现是由根基农杆菌(root-colonizingrhizobacteria)所诱导的诱导系统抗性(ISR)的一个必须组分。对于该途径的遗传学分析,证明NAPl在由SA、JA和乙烯介导的系统抗性机制中具有双重作用。
(3)SA-independent防御反应
多项研究已确认了SA在建立抗病性中的重要性。然而,在不发生依赖于SA的防御反应的植株(如nprl和NahG),并不表现出对根软腐病真菌Botrytiscinerea敏感性的提高,这说明SA并不是对所有病原物的防御都是必须的。而另一方面,对于在JA信号转导(cmil)和乙烯感知(ein2)具有缺陷的植株表现对该真菌的敏感性提高,这说明JA和乙烯在植物防御中都具有作用。
(4)SA和JA与乙稀反应之间的互作(InteractionamongtheSAandJA和乙稀反应)
尽管依赖于SA和依赖于JA/ethylene的途径分别诱导不同的PR基因表达,并引起植物对不同病原物的抗性,实际上两条途径在系统获得性抗性过程存在很多相互作用。最近一项研究调查了在病原物侵染或用SA、JA和乙烯进行处理的情况下,2375个选择基因的表达情况的变化。研究结果表明,尽管一些基因只被一种信号所影响,更多的则对两个或更多防御信号起反应。这些结果暗示了在植物不同的防御途径进行着各种调控互作和协作,从而形成复杂的网络。
③ 膜泡运输具体介绍
膜泡运输是一种关键的细胞内部物质传递机制。它主要通过特定的蛋白复合体,如笼形蛋白和衔接蛋白,实现从高尔基体到内体、溶酶体、植物液泡以及质膜到内膜区隔的膜泡运输。笼形蛋白由3个重链和3个轻链组成,形成独特的triskelion结构,其曲臂部分可形成具有5边形网孔的笼子,衔接蛋白则在其中起着连接和识别受体的作用,如AP1、AP2和AP3分别对应不同的运输路径。
膜泡的形成涉及动力素的参与,这是一种GTP酶,能聚集在小泡颈部,通过改变膜的形状和脂质组成,促使膜融合。当小泡从膜上释放后,衣被小泡上的hsp70家族分子伴侣会迅速解体小泡,这个过程由一种名为auxillin的辅蛋白激活的ATP酶负责。COP I衣被小泡则负责回收内质网逃逸蛋白,如内质网通过两种机制维持蛋白质平衡:一是通过转运泡排除驻留蛋白,二是通过回收机制返回逃逸蛋白到其正常驻留位置。
内质网的正常驻留蛋白,带有回收信号序列,一旦逃逸,会被cis面的膜结合受体识别并通过COP I衣被小泡送回内质网。COP I和COP II衣被小泡在细胞内部的运输路径和功能各有不同,COP II尤其在内质网到高尔基体的运输中起着核心作用,其组成包括Sar1GTP酶、Sec23/Sec24复合体等,这些蛋白通过特定的信号识别和结合机制,引导跨膜蛋白的精确定位和运输。
总的来说,膜泡运输的复杂网络涉及多种蛋白的协同作用,精确地调控着细胞内部的物质流动,确保细胞功能的正常进行。
细胞内部内膜系统各个部分之间的物质传递常常通过膜泡运输方式进行。如从内质网到高尔基体;高尔基体到溶酶体;细胞分泌物的外排,都要通过过渡性小泡进行转运。膜泡运输是一种高度有组织的定向运输,各类运输泡之所能够被准确地运到靶细胞器,主要是因为细胞器的胞质面具有特殊的膜标志蛋白。许多膜标志蛋白存在于不止一种细胞器,可见不同的膜标志蛋白组合,决定膜的表面识别特征。胞内膜泡运输沿微管或微丝运行,动力来自马达蛋白(motor proteins),与膜泡运输有关的马达蛋白有3类。